2012年04月30日

免疫寛容


免疫寛容とは(A)は正常であるが、(B)が(C)に対して、(D)を起こさない状態を言う。この(D)を起こさない抗原を(E)と言う。また、(F)に対して(D)が低下、または(D)を起こさない状態を(G)と言う。

(A)免疫応答(B)免疫系(C)特定な抗原(D)免疫応答(E)トレロゲン(tolerogen)(F)すべての抗原(G)免疫抑制


免疫寛容の分類としては、(A)免疫寛容と(B)免疫寛容、(C)免疫寛容と(D)免疫寛容、(E)免疫寛容と(F)免疫寛容に分けられる。特徴としては、(G)、(H)、(I)、(J)などがある。

(A)先天的(B)獲得(C)完全(D)不完全(E)中枢性(F)末梢性(G)抗原特異性(H)抗原で誘導(I)移す可能性(J)非遺伝性


中枢性免疫寛容とは(A)で、(B)が(C)を認識すると、(D)が除去されることを言う。末梢性免疫寛容とは(E)が(F)で(G)と接触すると、この(H)が抑制されることを言う。また、(I)、(J)、(K)などに関連して、免疫寛容を誘導する治療も行われる。

(A)中枢性免疫器官(B)未熟免疫細胞(C)自己抗原(D)自己反応性細胞クローン(E)成熟リンパ細胞(F)末梢リンパ組織(G)自己抗原(H)自己反応性リンパ細胞クローン(I)アレルギー症(J)自己免疫疾患(K)器官移植


クローン選択説とは、1957年に(A)によって提唱されたもので、(B)に対して特異的に反応する(C)が(D)的に(E)として存在し、(F)に刺激した抗原は(G)を活性化させるが、(H)に刺激した抗原は(I)を抑制するというもので、この抗原を(J)と言う。1959年に(K)によって提唱された修正クローン選択説では、抗原と接触した(L)は(M)を引き起こし、抗原と接触した(N)は(O)されるというものである。

(A)Burnet(B)あらゆる抗原(C)抗体(D)先天(E)免疫細胞(F)生後(G)特異的クローン(H)胚胎期(I)特異的クローン(J)禁止クローン(forbidden clone)(K)Ledenberg(L)未熟リンパ球(M)クローン流産(clonal abortion)(N)成熟リンパ球(O)活性化


posted by menekigaku at 00:50| 免疫寛容 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする

アレルギー


アレルギーはTからW型に分けられ、T型は(A)、U型は(B)、V型は(C)、W型は(D)である。

(A)過敏型(B)細胞溶解型、細胞毒型(C)免疫複合型、血管炎症型(D)遅延型アレルギー


T型アレルギーは免疫グロブリンの(A)が(B)や(C)の膜の(D)と結合し、抗原により(A)が架橋され、(E)することにより生じる。発症が(F)。回復が(G)。またT型アレルギーを起こす抗原を(H)と言う。

(A)IgE(B)肥満細胞(C)好塩基球(D)FCεR(E)化学伝達物質を放出(脱顆粒を起こす)(F)早い(G)速い(H)アレルゲン


T型アレルギー反応で肥満細胞が放出する化学物質には(A)、(B)、(C)があり、新たに合成し放出するものに(D)、(E)、(F)がある。化学物質の作用には(G)、(H)、(I)がある。また(J)はT型アレルギー反応の時に病変部位に浸潤し(K)を不活性化し、アレルギー反応を調節する。T型アレルギーの予防と治療には(L)を避けること。定期的に(L)を注射する(M)によって(N)を増加させる治療法。Th0はTh1とTh2に分化するが、サイトカインの(O)により(P)へシフトさせ、抗体の(Q)産生を減少させる方法がある。

(A)ヒスタミン(B)kininogenase(C)ECF-A (eosinophils chemotactic factor of anaphylaxis)(D)LT(ロイコトリエン)(E)PGD2(プロスタグランジンD2)(F)PAF(血小板活性化因子)(G)毛細血管の拡張と透過性の亢進(H)平滑筋の収縮(I)粘液分泌増加(J)好酸球(K)活性因子(L)アレルゲン(過敏症を起こす抗原)(M)脱感作療法(N)IgG抗体(O)IFNγ、IL-2、IL-12(P)Th1(Q)IgE


U型アレルギーは抗体の(A)や(B)が(C)や(D)に結合することにより、(E)、(F)、(G)が活性化されることにより起こる。アレルギーの結果(H)、(I)、(J)、(K)などが発生する。U型アレルギーで見られる疾患には(L)、(M)、(N)、(O)、(P)などがある。

(A)IgG(B)IgM(C)目的細胞表面(D)輸血された赤血球(E)補体(F)マクロファージ(G)NK細胞(H)MACによる細胞破壊(I)C3a,C5aが好中球を遊走させ、酵素を放出させる(J)IgGが結合した標的細胞にFcγRやC3bが結合しマクロファージの食作用を増加させる(K)IgGとFcγRを介するNK細胞のADCC効果(L)不適合血液輸血による溶血(M)新生児溶血症(N)薬物投与後の血液細胞減少(O)レンサ球菌感染後の腎糸球体腎炎(←共通抗原による)(P)バセドウ病 cf. レンサ球菌感染後の腎糸球体腎炎はV型アレルギーともされる。


V型アレルギーは血清中の(A)が抗体の(B)や(C)に結合してから、(D)が形成され、(E)し、(F)させ、(G)を傷害することにより発生する。

(A)可溶性抗原(B)IgG(C)IgM(D)可溶性免疫複合体(E)組織に沈着(F)補体を活性化(G)血管や周囲組織


免疫複合体の形成、沈着の条件としては、抗体が形成された時に(A)が体内にあること。大きな複合体は(B)されやすく。小さな複合体は(C)されやすい。よって中等度の複合体は沈着しやすい。免疫複合体の(D)は(E)なので、(F)などの(D)が(G)のところには沈着しやすい。また(H)すると沈着しやすくなる。その他、組織の構造や血液循環も関係する。

(A)抗原(B)食細胞に貪食(C)腎から排出(D)電荷(E)プラス(F)腎糸球体の基底膜(G)マイナス(H)血管透過性が亢進


ウマの血清をウサギに皮下注射した場合、二回目にさらにひどい局所の腫脹や壊死を起こすことを(A)と言う。吸入抗原により肺にアレルギーが生じることを(B)と言う。(C)を注射してから(D)日後に発生するV型アレルギーを(E)と言う。腎糸球体腎炎には(F)後のもの、(G)によるもの、(H)によるものが存在する。またリュウマチ様関節炎は(I)である(J)とそれに対する抗体によって引き起こされる。

(A)Arthus反応(B)過敏性肺炎(肺内Arthus現象)(C)抗毒素血清(D)7-10(E)血清病(F)レンサ球菌感染(G)SLE(H)寄生虫(I)リュウマトイド因子(リウマチ因子)(J)変性IgG抗原


W型アレルギー反応は(A)による(B)性免疫反応である。抗原との接触から24時間後に発生するので(C)とも言われる。(D)と(E)を主とする炎症反応である。よく見られるW型アレルギー症に(F)、(G)、(H)、(I)、(J)がある。

(A)感作T細胞(B)細胞(C)遅延型アレルギー反応(D)単核細胞の浸潤(E)組織損傷(F)PPD(Purified Protein Derivative(精製蛋白誘導物質)反応(BCG反応、ツベルクリン反応)(G)接触性皮膚炎(H)感染性遅延型アレルギー反応(cf.結核菌感染症)(I)自己免疫疾患(cf.インシュリン依存性糖尿病)(J)移植拒絶反応


PPD反応は(A)、(B)、(C)という三つの段階に分けられる。(A)においては(D)や(E)がAPC表面の抗原ペプチドを認識する。(B)では(D)や(E)が活性化し(F)に分化する。(D)は(G)を分泌する。(C)では、(G)により、白血球が抗原侵入部位に集中する(H)が起こる。その後、抗原が(I)により排除される回復が生じる。

(A)識別過程(B)活性化段階(C)エフェクター段階(D)CD4+T細胞(E)CD8+T細胞(F)感作T細胞(G)サイトカイン(H)炎症反応(I)マクロファージ

10
W型アレルギー反応の発生の主な機構としては、エフェクターT細胞から分泌された(A)や(B)により、マクロファージ、リンパ球、好中球が進出し反応部位に集まる。次にマクロファージや好中球が(C)を放出し、(D)を引き起こす。マクロファージはさらに活性化され(E)を分泌し、(F)と(G)が増加する。集まったT細胞が抗原と反応し、さらに反応を拡大する。サイトカインの中に(H)を促進する因子があり、(I)を増やす。ILは(J)や(K)を増殖させる。それにより反応部位に(L)と(M)の滲出、(N)の増殖、(O)増殖といった現象が見られる。

(A)血管透過性因子(B)走化因子(C)タンパク分解酵素(D)組織障害(E)ケモカイン(F)血管の透過性(G)細胞浸潤(H)血管の再生(I)毛細血管(J)線維芽細胞(K)血管内皮細胞(L)細胞浸潤(M)血漿タンパク(N)間質細胞(O)毛細血管

11
レンサ球菌の中には、(A)と(B)がある菌があり、(C)の変異があると、(A)に(D)が形成される。その後(E)、(F)、(G)により、(A)が損傷を受ける。

(A)腎糸球体基底膜(B)異好抗原(共通抗原)(C)腎糸球体基底膜抗原(D)免疫複合体(Ag-Ab)(E)補体(F)マクロファージ(G)NK細胞によるADCC効果Cf.抗糸球体基底膜抗体(抗GBM抗体)が産生されることによる。
posted by menekigaku at 00:48| アレルギー | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする

2012年04月24日

細胞性免疫


まだ抗原識別していないT細胞を(A)と言う。(A)は(B)後に活性化、増殖、分化し(C)になる。その後(D)を排除する。

(A)ナイーブT細胞(初T細胞)(B)抗原識別(C)effector T細胞(D)抗原


T細胞の活性化には膜分子を通してのAPCからの二つのシグナルが必要である。一つはAPCの(A)とT細胞の(B)。二つ目はAPCの(C)とT細胞の(D)である。その他の膜分子として、T細胞とAPCの結合時間を維持し、T細胞の活性化、増殖を促進するものに、APCの(E)とT細胞の(F)、APCの(G)とT細胞の(H)があり、活性化信号をT細胞に伝え、T細胞クローン増殖を促進するものに、APCの(I)とT細胞の(J)がある。T細胞が抗原を識別した際、(K)を分泌すると共に、(L)を発現する。それらによる(M)により分化が促進される。また、T細胞側で(N)の代わりに、(O)が結合すると(K)の産生は抑制される。

(A)MHCポリペプチド複合体(B)TCR-CD3複合体とCD4またはCD8(C)B7(D)CD28(E)ICAM-1(F)LFA-1(G)LFA-3(H)CD2(I)CD40(J)CD40L(K)IL-2(L)IL-2R(M)autocrine(N)CD28(O)CTLA-4


リンパ系共通幹細胞からはNotch 1シグナルがない場合は(A)へと分化し、(A)からは(B)と(C)が分化する。Notch 1シグナルがある場合は(D)へと分化し、(D)からは(E)と(F)が分化する。(F)からは(G)と(H)が分化するが、(G)からはさらにCD4サブセットの(I)とCD8サブセットの(J)が分化する。

(A)プレB細胞(B)B1(C)B2(D)プレT細胞(E)NK細胞(F)プロT細胞(G)αβ(H)γδ(I)Th(J)CTL


CD8CTLによる細胞障害のメカニズムとしては、(A)を識別して、(B)を放出し、細胞膜に孔を形成する。また(C)を放出し、(C)は孔から細胞に入り(D)を活性化させる。それによりDNAを分解され、アポトーシスが誘導される。またCTLの(E)と目的細胞の(F)が結合すると、目的細胞の(G)が活性化し、DNAが分解され、アポトーシスが誘導される。またCD8CTLが分泌するサイトカインの(H)と(I)も免疫に関与する。(H)には(J)などの作用が、(I)には(K)などの作用がある。

(A)MHCクラスTペプチド(B)perforin(C)グランザイム(D)カスパーゼ(E)FasL(F)Fas(G)Caspase-activated DNase (CAD)(H)IFNγ(I)TNFαとTNFβ(J)直接ウィルスの複製を抑制、MHCクラスT分子の発現を誘導、マクロファージの活性化(K)IFNγと協力してマクロファージを活性化、TNFR-1(TNFレセプター-1)と結合することによる細胞の障害
Cf.カスパーゼとは、アポトーシス誘導シグナル伝達に関与する酵素群のことである。


CD4Th1による免疫効果には(A)、(B)、(C)が挙げられる。

(A)マクロファージの活性化(B)W型アレルギーに関与(C)B細胞からオプソニン抗体の産生を誘導


CD4Th1によるマクロファージの活性化の信号は、CD4Th1の(A)とマクロファージの(B)が結合したり、CD4Th1が分泌する(C)がマクロファージの(D)に結合することにより伝達される。またTh1が分泌するサイトカインはマクロファージを感染部位へ遊走させる。

(A)CD40L(B)CD40(C)IFNγ(D)IFNγR


W型アレルギーの反応過程は、(A)が抗原を摂取、処理し、(B)に提示する。その後(C)が抗原を識別し(D)を放出することにより炎症が発生する。

(A)APC(B)T細胞(C)感作Th1細胞(D)サイトカイン
posted by menekigaku at 01:44| 細胞性免疫 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
検索
 
×

この広告は180日以上新しい記事の投稿がないブログに表示されております。