2012年04月30日

アレルギー


アレルギーはTからW型に分けられ、T型は(A)、U型は(B)、V型は(C)、W型は(D)である。

(A)過敏型(B)細胞溶解型、細胞毒型(C)免疫複合型、血管炎症型(D)遅延型アレルギー


T型アレルギーは免疫グロブリンの(A)が(B)や(C)の膜の(D)と結合し、抗原により(A)が架橋され、(E)することにより生じる。発症が(F)。回復が(G)。またT型アレルギーを起こす抗原を(H)と言う。

(A)IgE(B)肥満細胞(C)好塩基球(D)FCεR(E)化学伝達物質を放出(脱顆粒を起こす)(F)早い(G)速い(H)アレルゲン


T型アレルギー反応で肥満細胞が放出する化学物質には(A)、(B)、(C)があり、新たに合成し放出するものに(D)、(E)、(F)がある。化学物質の作用には(G)、(H)、(I)がある。また(J)はT型アレルギー反応の時に病変部位に浸潤し(K)を不活性化し、アレルギー反応を調節する。T型アレルギーの予防と治療には(L)を避けること。定期的に(L)を注射する(M)によって(N)を増加させる治療法。Th0はTh1とTh2に分化するが、サイトカインの(O)により(P)へシフトさせ、抗体の(Q)産生を減少させる方法がある。

(A)ヒスタミン(B)kininogenase(C)ECF-A (eosinophils chemotactic factor of anaphylaxis)(D)LT(ロイコトリエン)(E)PGD2(プロスタグランジンD2)(F)PAF(血小板活性化因子)(G)毛細血管の拡張と透過性の亢進(H)平滑筋の収縮(I)粘液分泌増加(J)好酸球(K)活性因子(L)アレルゲン(過敏症を起こす抗原)(M)脱感作療法(N)IgG抗体(O)IFNγ、IL-2、IL-12(P)Th1(Q)IgE


U型アレルギーは抗体の(A)や(B)が(C)や(D)に結合することにより、(E)、(F)、(G)が活性化されることにより起こる。アレルギーの結果(H)、(I)、(J)、(K)などが発生する。U型アレルギーで見られる疾患には(L)、(M)、(N)、(O)、(P)などがある。

(A)IgG(B)IgM(C)目的細胞表面(D)輸血された赤血球(E)補体(F)マクロファージ(G)NK細胞(H)MACによる細胞破壊(I)C3a,C5aが好中球を遊走させ、酵素を放出させる(J)IgGが結合した標的細胞にFcγRやC3bが結合しマクロファージの食作用を増加させる(K)IgGとFcγRを介するNK細胞のADCC効果(L)不適合血液輸血による溶血(M)新生児溶血症(N)薬物投与後の血液細胞減少(O)レンサ球菌感染後の腎糸球体腎炎(←共通抗原による)(P)バセドウ病 cf. レンサ球菌感染後の腎糸球体腎炎はV型アレルギーともされる。


V型アレルギーは血清中の(A)が抗体の(B)や(C)に結合してから、(D)が形成され、(E)し、(F)させ、(G)を傷害することにより発生する。

(A)可溶性抗原(B)IgG(C)IgM(D)可溶性免疫複合体(E)組織に沈着(F)補体を活性化(G)血管や周囲組織


免疫複合体の形成、沈着の条件としては、抗体が形成された時に(A)が体内にあること。大きな複合体は(B)されやすく。小さな複合体は(C)されやすい。よって中等度の複合体は沈着しやすい。免疫複合体の(D)は(E)なので、(F)などの(D)が(G)のところには沈着しやすい。また(H)すると沈着しやすくなる。その他、組織の構造や血液循環も関係する。

(A)抗原(B)食細胞に貪食(C)腎から排出(D)電荷(E)プラス(F)腎糸球体の基底膜(G)マイナス(H)血管透過性が亢進


ウマの血清をウサギに皮下注射した場合、二回目にさらにひどい局所の腫脹や壊死を起こすことを(A)と言う。吸入抗原により肺にアレルギーが生じることを(B)と言う。(C)を注射してから(D)日後に発生するV型アレルギーを(E)と言う。腎糸球体腎炎には(F)後のもの、(G)によるもの、(H)によるものが存在する。またリュウマチ様関節炎は(I)である(J)とそれに対する抗体によって引き起こされる。

(A)Arthus反応(B)過敏性肺炎(肺内Arthus現象)(C)抗毒素血清(D)7-10(E)血清病(F)レンサ球菌感染(G)SLE(H)寄生虫(I)リュウマトイド因子(リウマチ因子)(J)変性IgG抗原


W型アレルギー反応は(A)による(B)性免疫反応である。抗原との接触から24時間後に発生するので(C)とも言われる。(D)と(E)を主とする炎症反応である。よく見られるW型アレルギー症に(F)、(G)、(H)、(I)、(J)がある。

(A)感作T細胞(B)細胞(C)遅延型アレルギー反応(D)単核細胞の浸潤(E)組織損傷(F)PPD(Purified Protein Derivative(精製蛋白誘導物質)反応(BCG反応、ツベルクリン反応)(G)接触性皮膚炎(H)感染性遅延型アレルギー反応(cf.結核菌感染症)(I)自己免疫疾患(cf.インシュリン依存性糖尿病)(J)移植拒絶反応


PPD反応は(A)、(B)、(C)という三つの段階に分けられる。(A)においては(D)や(E)がAPC表面の抗原ペプチドを認識する。(B)では(D)や(E)が活性化し(F)に分化する。(D)は(G)を分泌する。(C)では、(G)により、白血球が抗原侵入部位に集中する(H)が起こる。その後、抗原が(I)により排除される回復が生じる。

(A)識別過程(B)活性化段階(C)エフェクター段階(D)CD4+T細胞(E)CD8+T細胞(F)感作T細胞(G)サイトカイン(H)炎症反応(I)マクロファージ

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W型アレルギー反応の発生の主な機構としては、エフェクターT細胞から分泌された(A)や(B)により、マクロファージ、リンパ球、好中球が進出し反応部位に集まる。次にマクロファージや好中球が(C)を放出し、(D)を引き起こす。マクロファージはさらに活性化され(E)を分泌し、(F)と(G)が増加する。集まったT細胞が抗原と反応し、さらに反応を拡大する。サイトカインの中に(H)を促進する因子があり、(I)を増やす。ILは(J)や(K)を増殖させる。それにより反応部位に(L)と(M)の滲出、(N)の増殖、(O)増殖といった現象が見られる。

(A)血管透過性因子(B)走化因子(C)タンパク分解酵素(D)組織障害(E)ケモカイン(F)血管の透過性(G)細胞浸潤(H)血管の再生(I)毛細血管(J)線維芽細胞(K)血管内皮細胞(L)細胞浸潤(M)血漿タンパク(N)間質細胞(O)毛細血管

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レンサ球菌の中には、(A)と(B)がある菌があり、(C)の変異があると、(A)に(D)が形成される。その後(E)、(F)、(G)により、(A)が損傷を受ける。

(A)腎糸球体基底膜(B)異好抗原(共通抗原)(C)腎糸球体基底膜抗原(D)免疫複合体(Ag-Ab)(E)補体(F)マクロファージ(G)NK細胞によるADCC効果Cf.抗糸球体基底膜抗体(抗GBM抗体)が産生されることによる。
posted by menekigaku at 00:48| アレルギー | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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