2016年11月03日

卒業しました。免疫学のまとめは残します。

大学は卒業しました。
後輩のために免疫学のまとめは残しておきます。
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2012年05月05日

免疫器官・免疫組織


免疫器官は(A)性免疫器官と(B)性免疫器官に分けられる。(A)には(C)や(D)があり、(B)には(E)や(F)などがある。

(A)中枢(B)末梢(C)胸腺(D)骨髄(E)リンパ節(F)脾臓


骨髄には様々な細胞系へ分化できる(A)、サイトカインを分泌する(B)が存在する。(A)は赤血球系と白血球系に分かれるが、赤血球系からは赤血球と血小板になる(C)が分化する。白血球からは(D)系、(E)系、(F)系が分化する。

(A)未分化幹細胞(B)stroma cell(間質細胞、基質細胞)(C)巨核球(D)単球(E)顆粒球(F)リンパ球


骨髄の中でB細胞は(A)と接触して成熟し、(A)からのサイトカインの(B)がB細胞の分化を維持するとされる。分化過程ではリンパ球系→(C)→(D)→(E)となり、(F)を発現した(E)のみが血中に出て(G)などの末梢免疫器官に移動し、成熟B細胞になる。(C)の初期で(H)、後期で(I)が起きて、(J)の産生が起きる。(D)は活発に分裂する(K)と分裂しない(L)に分けられ、(K)の時に(M)を発現する。また(L)の時に(N)が起きる。そして、(E)の時に(O)を発現する。また成熟B細胞では(O)と(P)の両方を発現するようになる。

(A)stroma cell(間質細胞、基質細胞)(B)IL-7(C)pro-B細胞(D)pre-B細胞(E)未熟B細胞(F)完成したIgM(BCR)(G)脾臓(H)H鎖遺伝子のDJ再構成(I)VDJ再構成(J)μH鎖(K)大型pre-B細胞(L)小型pre-B細胞(M)プレBレセプター(μH鎖と代替L鎖による)(N)L鎖遺伝子のVJ再構成(O)IgM(P)IgD


未熟B細胞の多くは骨髄で負の選択を受けて、除去され、選択を生き延びた未熟B細胞のみが(A)に放出され、脾臓などに移動する。(B)に反応するB細胞クローンは(C)を起こすか、(D)状態になるか、(E)を起こす。また(B)に対する反応が弱いものは(F)と言う状態になる。

(A)中心静脈洞(B)自己抗原(C)アポトーシス(D)アネルギー(抗原刺激を受けても、免疫反応が起こらない状態)(E)L鎖再構成によるレセプター編集(二回自己反応性のレセプターを発現するとアポトーシスを起こす)(F)クローン無視


胸腺の皮質と髄質の間には(A)があり、(A)を通して、骨髄で作られたT前駆細胞が移動してくる(また、成熟T細胞が胸腺外へ移動する)。胸腺にある(B)はサイトカインを分泌し、胸腺細胞(T細胞)の発育に関与する。T細胞の胸腺内での発育分化の過程は(C)、(D)、(E)からなる。また血中の成熟T細胞のほとんどは(F)を発現し、ごく少数のみが(G)を発現する。胸腺細胞は分化の過程で、(H)から(I)へと移動する。

(A)高内皮細静脈(B)胸腺上皮細胞(IL-1、IL-2、IL-6、GM-CSFなど)(C)細胞膜分子の変化(D)TCR遺伝子の再構成(E)positive selection とnegative selection(F)αβTCR(G)γδTCR(H)胸腺皮質(I)胸腺髄質


T細胞の分化の過程で、皮質の段階でステージTとU、髄質の段階でステージVと分けると、ステージTのT細胞の細胞膜はCD3(A)CD4(B)CD8(C)である。ステージUではCD3(D)CD4(E)CD8(F)となり、ステージVでは(G)ようになる。αβTCRやγδTCRはそれぞれステージUでは(H)し、ステージVでは(I)する。

(A)−(細胞質にはCD3が発現するが、細胞膜上には発現しない)(B)−(C)−(ダブルネガティブ)(D)+(E)+(F)+(ダブルポジティブ)(G)CD4かCD8のどちらかを発現する(シングルポジティブ)(H)低濃度で発現(I)高濃度で発現


胸腺細胞内ではTCRの遺伝子に関しては、(A)をコードする遺伝子群がある。もし(B)が成功なら(C)に分化する。(D)が成功なら(E)に分化する。

(A)γ、δ、α、βペプチド鎖(B)γとδ遺伝子再編成(C)γδT細胞(D)β鎖遺伝子再編成(E)αβT細胞


DP(double positive)胸腺細胞の細胞膜に(A)が発現し、胸腺上皮細胞の(B)と作用する結果、(B)を識別できないものや、結合できないものは死亡し、識別できる胸腺細胞のみが成熟し分化し続けることを(C)と言う。(C)は(D)の(E)を決定し、また(F)を(G)へ発育分化させる。その後、(D)が胸腺で発育分化中に、(H)が排除されることを(I)と言う。(I)は自己成分に対する(J)を誘導する。

(A)TCR(B)自己MHC分子(C)positive selection(D)T細胞(E)MHC拘束性(F)DP細胞(G)SP(single positive)細胞(H)自己反応性T細胞クローン(I)negative selection(J)免疫寛容状態


獲得免疫応答において、(A)による抗原提示はT細胞の最初の活性化において重要な働きを示す。(A)は(B)において(C)を捕捉すると(D)へ移動し、細胞膜の(E)分子により、(F)の膜にある(G)や(H)を介して、抗原提示を行う。また(I)は細胞膜に(J)と(K)の両方を発現し、抗原提示を行い、一次応答においては、主要な抗原提示細胞となっている。また、(L)や(M)も抗原提示細胞として働く。腸管の粘膜固有層で形質細胞によって産生・分泌された(N)は粘膜上皮細胞の内側にある(O)と結合し、細胞内に取り込まれ、その後、腹腔側へ放出される。この時(N)は(P)の付いた(Q)として放出される。経口的に抗原を摂取した場合に胃腸管免疫系が免疫反応を引き起こさない場合があり、このことを(R)と言う。

(A)樹状細胞(dendritic cell DC)(B)末梢(C)抗原(D)リンパ節(E)MHCクラスU(F)Th細胞(G)TCR(H)CD4(I)指状嵌入細胞(IDC inter dendritic cell)(J)MHCクラスT分子(K)MHCクラスU分子(L)マクロファージ(M)B細胞(IgGやIgDで抗原を取り込んで処理した後、MHCクラスU分子で提示)(N)IgA二量体(O)ポリIgレセプター(P)分泌成分(分泌片)(Q)SIgA(分泌型IgA)(R)経口寛容(経口免疫寛容)

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T細胞の膜分子のTCRは細胞外の(A)、細胞内(B)と共に、(C)を形成している。またTCRは(D)と(E)、または(F)と(G)が(H)結合した(I)である。TCRは抗体と似ているが、違いは抗原結合部位が(J)であることである。(A)は(K)と(L)と(M)からなり、細胞内部分には(N)というアミノ酸配列がある。TCRに抗原―MHC複合体が結合すると(N)は(O)される。(B)は(P)あり、それぞれ(Q)の(N)がある。(B)は(R)をする。

(A)CD3(B)ζ鎖(C)TCR-CD3複合体(D)α(E)β(F)γ(G)δ(H)ジスルフィド(I)ヘテロ二量体(J)一つ(K)一つのγ鎖(L)一つのδ鎖(M)二つのε鎖(N)ITAM(免疫レセプターチロシン活性モチーフ)(O)リン酸化(P)二つ(Q)三つ(R)TCR-CD3複合体の活性化信号を伝達

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T細胞サブセットの中で、CD4T細胞は(A)%、CD8T細胞は(B)%を占める。CD4分子は(C)量体のペプチドで膜外に(D)つのドメインを持つ。CD8分子は(E)か(F)である。T細胞サブセットのThは(G)を発現し、CTLは(H)を発現する。

(A)65(B)35(C)単(D)4(E)αβのヘテロ二量体(F)ααのホモ二量体(G)CD4(H)CD8

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CD4分子の機能は(A)、(B)、(C)である。(A)に関連しては、CD4分子はAPC側の(D)と結合する。また、TCRの(E)する。(F)も促進する。CD8分子の機能は(G)と(H)である。CD4分子と異なる点としては、CD8分子はAPC側の(I)と結合する。CD2分子はリガンドの(J)と結合する。働きには(K)、(L)などがある。LFA-1はリガンドの(M)と結合する。働きには(N)、(O)などがある。

(A)TCRの作用の補助(補助レセプター)(B)HIVのレセプター(C)T細胞サブセットの鑑定マーカ(D)MHCクラスU分子のβ2(E)抗原識別を増強(感受性を上昇)(F)TCR-CD3複合体の信号伝達(G)TCRの作用の補助(補助レセプター)(H)T細胞サブセットの鑑定マーカ(I)MHCクラスTのα3(J)LFA-3(CD58)(K)T細胞とAPCの粘着(L)胸腺細胞の発育に関与(M)ICAM-1(N)T細胞とAPCあるいは、目的細胞との粘着(O)T細胞の移行に関与

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APCのB7分子と結合する膜分子に、末梢血のT細胞に存在する(A)、活性化T細胞に存在する(B)がある。(A)の機能としては、B7分子と結合して、(C)することや(D)することなどがある。(B)の機能としては、B7分子と結合して、(E)する。活性化T細胞表面には糖タンパクの(F)がある。機能としは、APCの(G)と結合し、(H)する。さらに、活性化APCの(I)する。(F)はB細胞の(J)と結合し、(K)を行う。

(A)CD28分子(B)CTLA-4分子(C)T細胞に第二の活性化信号を提供(D)T細胞の活性化と増殖に関与(E)活性化抑制信号を提供し、T細胞の増殖とIL-2の分泌を抑制(F)CD40L(G)CD40(H)T細胞を活性化(I)B7分子の発現を促進(J)CD40(K)Igクラススイッチ

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T細胞のサブセットを分類すると、TCRにより(A)と(B)に、CD分子により(C)と(D)に、機能により(E)と(F)と(G)に、抗原に対する応答により(H)と(I)と(J)に分けられる。

(A)αβT細胞(B)γδT細胞(C)CD4+T(D)CD8+T(E)Th(CD4+T)(F)CTL(Tc)(CD8+T)(G)Ts(H)初T細胞(ナイーブT細胞)(I)活性化T細胞(effector T細胞)(J)記憶T細胞

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CD4+のThは分泌するサイトカインによって(A)免疫を補助するTh1と(B)免疫を補助するTh2に分けられる。Th0はサイトカインの(C)や(D)や(E)により、Th1への分化が促進され、サイトカインの(F)によりTh2への分化が促進される。Th1はサイトカインの(G)、(H)、(I)を分泌する。Th2はサイトカインの(J)、(K)、(L)を分泌する。Th1のサイトカインはTh2の作用を(M)し、Th2のサイトカインはTh1の作用を(N)する。

(A)細胞性(B)体液(性)(C)IFN-γ(D)IL-12(E)TNF-β(F)IL-4(G)IFN-γ(H)IL-2(I)IL-12(J)IL-4(K)IL-5(L)IL-10(M)抑制(N)抑制

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CD8+T細胞(TCRαβ)は(A)サブセットに属する。また、(B)に似たサイトカインを作る。(C)拘束性があり、目的細胞を(D)に傷害する。(E)と(F)による細胞傷害能力を持つ。

(A)CTL(B)Th1(C)MHCT(D)特異的(E)perforin(F)グランザイム
Cf.MHCTは内因性抗原の提示、MHCUは外来性抗原の提示に関与する。

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免疫の特異的抑制作用を持つT細胞を(A)と言う。IL-4、IL-10、TGF-βを分泌する(B)。TGF-βを分泌する(C)。直接の接触によりCD4+CD25-TとCD8+Tを抑制する(D)がある。

(A)Ts細胞(調節性T細胞)(B)Th3(C)Tr(D)CD4+CD25+Treg細胞

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TCRの違いにより、αβT細胞とγδT細胞に分けられるが、TCRの多様性はαβT細胞は(A)。またγδT細胞は(B)。αβT細胞の発育場所は(C)でγδT細胞の発育場所は(D)である。末梢血中に多いのは、(E)で、αβT細胞が分布する組織は(F)でγδT細胞が分布する組織は(G)である。CD4とCD8の有無による分類ではαβT細胞に一番多いのは(H)で次に多いのは(I)である。γδT細胞に一番多いのは(J)で次に多いのは(K)である。認識する抗原はαβT細胞は(L)、γδT細胞は(M)である。MHC拘束性に関してはαβT細胞は(N)を認識し、γδT細胞は(O)を認識する。またγδT細胞はThの補助を(P)。

(A)高い(B)低い(C)胸腺(D)胸腺と胸腺外(E)αβT細胞(F)末梢性リンパ組織(G)表皮と粘膜(H)CD4+CD8-(I)CD4-CD8+(J)CD4-CD8-(K)CD4-CD8+(L)8-17個のアミノ酸(M)ポリペプチド(N)MHCTとMHCU(O)MHCに類似する分子(MICA/BとIPP)(P)必要としない 
cf.γδT細胞はMHC拘束性なし

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B細胞の末梢性リンパ組織での発育は(A)依存性を示す。末梢組織では(B)は(C)の刺激を受け、(D)で増殖し、(E)を形成する。その後(F)をコードする遺伝子が(G)を行う。(G)を行った細胞が(H)と結合できない場合や(I)が低い場合は(J)を介してアポトーシスを起こす。(I)の高いB細胞はBcl-2を発現し、T細胞に抗原提示することにより、アポトーシスを免れる。この過程を(K)と言う。また、T細胞との反応により(K)が促される。(これとは別に、末梢性リンパ組織に移動する前に、自己反応性B細胞は(L)という過程を通し(M)で除去されている。)

(A)抗原(B)成熟B細胞(C)抗原(D)リンパ濾胞(E)胚中心(GC germinal center)(F)Ig可変部(G)突然変異(体細胞高頻度突然変異)(H)濾胞樹状細胞(FDC follicular dendritic cell)(I)親和性(J)Fas(CD95) cf.Fasリガンドを持つ細胞傷害性リンパ球の標的になる膜分子(K)陽性選択(K)クラススイッチ(L)陰性選択(M)骨髄 
cf. B細胞は骨髄での陰性(負の)選択の後に、末梢性リンパ組織で陽性(正の)選択を受ける。

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B細胞膜のBCRは(A)と(B)と共に(C)を構成している。(A)と(B)の細胞質側には(D)があり、(E)に関与している。また、このBCRは(F)とも言う。(G)や(H)は成熟B細胞のマーカーである。初B細胞の活性化を抑制するFcレセプターに(I)がある。(I)の細胞質側には(J)があり、(I)に(K)が結合することにより、活性化を抑制する。また、B細胞には補体レセプターの(L)と(M)が存在する。(L)は(N)などと結合し、B細胞の活性と増殖を(O)する。(M)は(P)などに結合し、B細胞の活性化を(Q)する。また(M)は(R)のレセプターでもある。これらの他に(S)レセプターも存在する。

(A)Igα(CD79a)(B)Igβ(CD79b)(C)BCR複合体(D)ITAM(immuno-receptor tyrosine-based activation motif)(E)活性化信号の伝達(F)mIg(膜結合Ig分子)(G)mIgM(H)mIgD(I)FcγRU-B1(J)ITIM(immuno-receptor tyrosine-based inhibitory motif)(K)IgG(L)CR1(CD35)(M)CR2(CD21)(N)C3b、C4b、iC3b(O)調節(P)iC3b、C3d(Q)促進(R)EBウィルス(S)Mitogen

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膜分子の(A)は(B)と(C)と複合体を形成している。この複合体は(D)とも言われ、機能は(E)することである。これによりB細胞の活性化が増強される。この中の(F)はB細胞の主なマーカーである。

(A)CD19(B)CD21(C)CD81(D)補助レセプター複合体(E)BCRの抗原識別信号を増強(F)CD19

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B細胞活性化やクラススイッチに関与する膜分子に(A)があり、B細胞の(B)にも関与する。(A)は(C)細胞の(D)と結合する。(C)はこの時、サイトカインの(E)も放出し、B細胞を(F)させる。細菌の(G)のために、(H)サブクラスを産生するようB細胞に働きかける。膜分子の(A)は(I)や(J)にも存在する。また、成熟B細胞には(K)と言う膜分子もある。(K)は(L)にも存在する。(L)はThと(K)と(M)を介して結合し、Thを活性化させる。BCR複合体を構成している膜分子は(N)と(O)である。B1細胞のマーカとなる膜分子は(P)である。またB細胞の(Q)と(R)はT細胞の対応するリガンドと結合し抗体産生を(S)する。

(A)CD40(B)生存(C)活性化T(CD4+Th1)(D)CD40L(E)IFN-γ(F)活性化(G)オプソニン化(H)IgG(I)マクロファージ(J)樹状細胞(K)B7(B7-1とB7-2)(L)抗原提示細胞(M)CD28(N)CD79a(Igα)(O)CD79b(Igβ)(P)CD5(Q)CD27(R)CD70(S)抑制 
cf.Th1のマクロファージの活性化はCD40-CD40L相互作用とIFNγによる。

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B細胞は(A)を発現するB1細胞と(A)を発現しないB2細胞に分けられる。B1細胞の発育場所は(B)でB2細胞の発育場所は(C)である。BCRのV領域の多様性はB1は(D)、B2は(E)である。B1は(F)に分布し、B2は(G)に分布する。更新の方式はB1は(H)で、B2は(I)で行われる。Thの細胞補助はB1は必要(J)、B2は必要が(K)。初抗体産生の時期はB1は(L)、B2は(M)である。分泌する抗体はB1は(N)、B2は(O)である。免疫記憶があるのは(P)である。また、B細胞の大半は(Q)である。

(A)CD5(B)骨髄外(C)骨髄(D)限られ(E)豊富(F)胸腔と腹腔(G)末梢リンパ組織(H)自己更新(I)骨髄(J)なし(K)ある(L)胎生期(M)出産後(N)IgM(O)各種のIg(P)B2細胞(Q)B2細胞

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B1細胞の機能としては、(A)的免疫に関与する。(B)を産生し、(C)を排除する。また、(D)を産生するため(E)とも関連する。B2細胞は(F)免疫応答の主役細胞で(G)、(H)、(I)などの作用がある。またB2細胞には(J)する機能がある。また(K)を分泌する。

(A)非特異(B)polyreactivity自己抗体(C)変性した自己抗原(D)自己抗体(E)自己免疫病(F)特異的液性(G)中和作用(H)オプソニン作用(I)補体系の活性化(J)可溶性抗原を提示(K)サイトカイン

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タンパク抗原を摂取し、ポリペプチドを分解した後に、ペプチドを(A)と結合し、細胞膜に発現してから、(B)に識別させ、(B)を活性化させる細胞を(C)と言う。(C)は常に(A)が膜に存在する(D)と、炎症の場合に(A)が発現される(E)とに分けられる。(D)には(F)、(G)、(H)があり、(E)には(I)、(J)がある。

(A)MHC分子(B)T細胞(Th)(C)抗原提示細胞(antigen presenting cell APC)(D)専門的APC(E)非専門的APC(F)樹状細胞(G)マクロファージ(H)B細胞(I)内皮細胞(J)上皮細胞

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APCの中で、抗原提示能力が最も強く、初T細胞を活性化できるのは、(A)である。(A)は(B)において抗原を捕捉し、(C)に移動することができる。(A)には未成熟型と成熟型があり、抗原摂取能力は(D)の方が強い。抗原提示能力は(E)の方が強い。Thの活性化能力は(F)の方が強い。Th細胞への接着因子や補助刺激因子は(G)の方が強く発現している。B7分子を発現するのは(H)、DEC205分子を発現するのは(I)である。MHCクラスU分子は両方とも発現するが、(J)の方が強い。また走化性因子の(K)を分泌するのは(L)である。

(A)樹状細胞(dendritic cell DC)(B)末梢組織(C)リンパ節(D)未成熟DC(E)成熟DC(F)成熟DC(G)成熟DC(H)成熟DC(B7は抗原提示に関係)(I)未成熟DC(DEC205分子は食作用に関係)(J)成熟DC(K)樹状細胞ケモカイン(DC-CK)(L)成熟DC

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DCのサブセットにはDC1、DC2、DC3がある。DC1は(A)を分泌し、(B)を誘導する。DC2は(C)を分泌し、(D)を誘導する。DC3は(E)を分泌し、(F)を誘導する。

(A)IL-12(B)Th0のTh1への分化(C)IL-4(D)Th0のTh2への分化(E)IL-10(F)免疫寛容

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DCの生理学機能として、抗原の(A)、(B)と(C)。中枢および末梢性(D)への関連。(E)の維持。(F)を分泌し(G)を行うことなどがある。

(A)摂取(B)処理(C)提示(D)免疫寛容(E)免疫記憶(F)サイトカイン(G)免疫調節

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B細胞は(A)で抗原を識別し、取り込み、ペプチドに分解した後に(B)を介して(C)へ提示する。マクロファージはDCと類似した方法で抗原提示を行うが、抗原の取り込みは、(D)レセプターや(E)レセプターを介して行う。またDCの一種の(F)は(G)と(H)を介して抗原提示をするので、(I)を活性化させることができる。また、この提示方法を(J)と言う。また、DCの一種の(K)は抗原を免疫複合体の形で細胞表面に吸着し、(M)内の(N)に提示する。

(A)BCR(IgMやIgD)(B)MHCU(C)Th(D)Fc(E)非特異的(F)指状嵌入細胞(interdigitating dendritic cell IDC)(G)MHCクラスT(H)MHCクラスU(I)細胞傷害性T細胞(CTL)(J)交叉提示(K)濾胞樹状細胞(follicular dendritic cell FDC)(M)濾胞(N)B細胞

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MHCクラスTは(A)の提示に関与し、MHCクラスUは(B)の提示に関与する。細胞がウィルスに感染した場合、細胞内ではウィルス由来のタンパク質が合成されるが、このタンパク質は(C)により分解され、ペプチド断片はタンパク質輸送体の(D)を通して、細胞質から(E)に輸送される。そして(E)内で(F)と結合する。その後(F)は細胞表面に輸送される。(F)は最初(G)と結合しているが、(G)が離れ、(H)が結合した後にペプチド断片と結合する。

(A)endogeneous antigen(内因性抗原)(B)exgeneous antigen(外来性抗原)(C)プロテアソーム(D)TAP-1とTAP-2(E)粗面小胞体(F)MHCクラスT(G)カルネキシン(H)β2ミクログロブリン

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MHCクラスU分子のα鎖とβ鎖は(A)内において、(B)と複合体を形成している。その後複合体は(A)を出て、酸性の小胞の(C)に入る。一方、摂取された外来性抗原は(D)で分解されペプチド断片が生じる。その後(C)と(D)は融合し、MHCUから(E)が離れ、ペプチド断片が結合する。そして細胞表面に輸送される。

(A)粗面小胞体(B)インバリアント鎖(Ii)(C)MUC(MHC classU compartment)(D)リソソーム(E)インバリアント鎖(Ii)

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MHCクラス(A)分子と類似する膜分子の(B)はペプチド抗原ではなく、(C)や(D)を提示する膜分子である。(B)により抗原提示をする細胞には(E)がある。(B)拘束性T細胞には(F)、(G)、(H)がある。細胞内寄生細菌の(I)は細胞質ではなく、(J)で分裂・増殖するので、(K)による抗原提示が起きにくい。よって、(B)による抗原提示には感染防御において意義がある。

(A)T(B)CD1(C)糖脂質抗原(D)脂質抗原(E)樹状細胞(F)CD4-CD8-T細胞(←ダブルネガティブ、Fasで感染細胞をアポトーシスに導く)(G)TCRγδT細胞(H)NKT細胞(NK細胞とT細胞の性質を持つ)(I)結核菌(J)ファゴソーム(K)MHC分子 
Cf.樹状細胞はMHCとCD1を発現する。

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ランゲルハンス細胞は(A)で作られた後に(B)などの非リンパ組織に移動する(C)で、細胞質に(D)を持つ。抗原を取り込むと、(E)へ移動し、(F)を行う。

(A)骨髄(B)表皮(C)樹状細胞(D)バーベック顆粒(E)末梢のリンパ節(F)抗原提示
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2012年05月01日

免疫調節


免疫調節の目的は(A)を増強し、効率よく異物抗原を排除し、(B)を抑制することである。抗原、抗体による(C)レベルでの調節や、T細胞、B細胞、APCなどを通しての(D)レベルでの調節、(E)による調節、(F)背景による調節がある。

(A)免疫力(B)病理的反応(C)分子(D)細胞(E)神経内分泌系(F)遺伝


(A)の(B)や免疫グロブリンの(C)にある独特な抗原決定基(アミノ酸配列)を(D)と言う。(D)は(E)や(F)に存在する。(D)は他の(G)を刺激し、(H)という抗体が産生される。(H)には(I)と(J)の二種類があり、(I)は(K)と結合するので、作用としては、対応する(L)、(M)、(N)の(O)をブロックするので、(P)と(Q)の活性化を(R)する。(J)は(S)と結合するので、作用としては、(T)と(U)の活性化を(V)し、増殖を(W)する。繰り返されれば、その後(X)や(Y)も産生される。

(A)B細胞(B)BCR(C)V領域(D)idiotype(E)CDR(complementarity determining region)(F)FR(framework region)(G)B細胞クローン(H)anti-idiotype(Ab2)(I)Ab2-α(J)Ab2-β(K)Ab1のV領域のFR(L)BCR(M)TCR(N)Ab1(O)抗原結合部(P)T細胞(Q)B細胞(R)ブロック(S)Ab1のV領域のCDR(T)T細胞(U)B細胞(V)促進(W)促進(X)Ab3(Y)Ab4


CD(A)+のTh0はTh1とTh2へと分化するが、Th1は(B)に関係し、Th2は(C)に関係している。ウィルス感染の場合はマクロファージが活性化し(D)を産生するが、(D)はTh0の(E)への分化を促進する。寄生虫感染の場合はNK細胞が(F)を産生するが、(F)はTh0の(G)への分化を促進する。

(A)4(B)細胞性免疫(C)体液性免疫(D)IL-12(E)Th1(F)IL-4(G)Th2


Th1の産生するサイトカインの(A)や(B)はTh2の働きを抑制し、Th2の産生するサイトカインの(C)や(D)はTh1の働きを抑制する。Th1の産生するサイトカインの(E)、(F)、(G)は(H)を活性化させたり、(I)を引き起こしたりする。Th2の産生するサイトカインの(J)、(K)、(L)、(M)は(N)を刺激し、(O)を促進させたり、(P)を引き起こしたりする。

(A)IFNγ(B)IL-2(C)IL-4(D)IL-10(E)IL-2(F)IFNγ(G)TNFβ(H)マクロファージ(I)遅延型アレルギー反応(J)IL-4(K)IL-5(L)IL-6(M)IL-10(N)B細胞(O)抗体産生(P)過敏型アレルギー
posted by menekigaku at 01:55| 免疫調節 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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